Die anti-IL-2-Rezeptor-Antikörper werden in der kritischen Frühphase nach der Transplantation eingesetzt, um Abstoßungsreaktionen zu verhindern und das Transplantatüberleben zu verbessern. Diese Antikörper haben ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil und sind im Vergleich zu anderen Antikörpern, die bei Transplantationen eingesetzt werden, sehr verträglich.

IL-2-Rezeptorantagonisten sind monoklonale Antikörper und haben daher konstante Eigenschaften, denn sie weisen untereinander eine identische Struktur und Funktion auf. Die anti-IL-2-Rezeptor-Antikörper gleichen fast vollständig menschlichen Antikörpern und werden daher vergleichsweise gut vom Immunsystem toleriert.

Wirkmechanismus: Anti-IL-2-Rezeptor-Antikörper wirken gezielt gegen T-Lymphozyten, indem sie an die a-Kette des IL-2 Rezeptors binden und so die Bindung von IL-2 an die aktivierte T-Zelle verhindern.

	Eine Zytokinausschüttung ist nicht mehr möglich - und damit auch keine Proliferation von T-Zellen, die fremde Antigene erkennen.
	Ruhende T-Zellen bleiben unbeeinflusst, da deren IL-2-Rezeptor nur aus einer ß- und γ-Kette besteht.
	Wenn eine T-Zelle durch ein Antigen aktiviert wird, löst das die Bildung der α-Kette aus. Erst dann ist die Bindung von IL-2 möglich.

Der erste zugelassene monoklonale Antikörper war Muromonab-CD3 (OKT3). OKT3 ist ein sehr potentes Immunsuppressivum, das zur raschen Elimination aller CD3-positiven Zellen aus dem Blut führt. Nachteilig sind die schweren Nebenwirkungen, die unter OTK3-Therapie auftreten. Denn OKT3 gleicht einem Mäuseantikörper und wird daher vom menschlichen Immunsystem als fremd erkannt. Das löst die Bildung von humanen Antimaus-Antikörpern (HAMA) aus. HAMA führen zur schnellen Elimination von OKT3 und bei wiederholter Gabe zu Wirkungslosigkeit, anaphylaktischen Reaktionen, Zytokin-Freisetzungs-Syndrom, Lymphomen etc.

OKT3 ist ein monoklonaler, gentechnisch hergestellter Maus-Antikörper, der ebenso wie die anti-IL-2-Rezeptor-Antikörper- und im Gegensatz zu den polyklonalen Antikörpern - nur von einem Zellklon produziert wird.

Wirkmechanismus: OKT3 bindet spezifisch an die e-Kette des CD3-Moleküls, das auf allen reifen T-Zellen exprimiert wird und für die Signaltransduktion des T-Zell-Rezeptors verantwortlich ist. OKT3 führt so zur raschen Elimination aller reifen T-Zellen.

Polyklonale Antikörper sind ein Gemisch tierischer Antikörper, die nur zum Teil gegen T-Zellen gerichtet sind. Antilymphozytenglobuline (ALG) wirken gegen eine Vielzahl von Antigenen auf Lymphozyten. Etwas spezifischer wirken die Anti-T-Lymphozyten-Globuline (ATG). ALG und ATG lassen sich von Tieren, insbesondere Pferden und Kaninchen, gewinnen.

Hierzu werden die Tiere mit menschlichen Lymphozyten geimpft; die Tiere entwickeln Antikörper gegen diese menschlichen Lymphozyten. Aus dem Blut wird dann ein Antikörperkonzentrat gewonnen Wird dieses Konzentrat Patienten gespritzt, verteilen sich die enthaltenen Antikörper im Blut, binden Lymphozyten und legen sie still. Das ist ein sehr wirksames Verfahren, allerdings mit zwei erheblichen Nachteilen:

• Die polyklonalen Antikörper eliminieren alle T-Zellen und verursachen dadurch ein breites Spektrum an Nebenwirkungen.
• Sie werden – weil tierischen Ursprungs – im Körper des Patienten wie das transplantierte Organ bald als fremd erkannt und vom Immunsystem attackiert. Das führt zu Anti-Antikörperbildungen und allergischen Reaktionen.

Wirkmechanismus: Polyklonale Antikörper wirken zytotoxisch: Sie reagieren mit verschiedenen Oberflächenstrukturen der Lymphozyten, was die Zellaktivität hemmt und zur raschen Elimination der Lymphozyten durch Lyse - und möglicherweise auch durch Apoptose -  aus dem Blut führt.

• Lyse: Durchlöcherung der Zellmembrane durch zelleigene Enzyme und dadurch Zusammenbruch des Zellstoffwechsels.
  - Die Lymphozyten "verdauen sich selbst".
• Apoptose: Genetisch induzierter programmierter Zelltod durch Aktivierung spezifischer Gensequenzen, die zum "Selbstmord" der Zelle führen.